专家为你解密躁狂症的病因

　　躁狂症是躁狂抑郁症的一种发作形式。遗传因素、体质因素、中枢神经介质的功能及代谢异常、精神因素都是躁狂症的诱发因素，躁狂症是一种情感性精神障碍，多发生在20岁左右的青春期，躁狂症的发病通常急骤起病，病程短，而且预后良好，基本都能恢复到原先的正常状态。

　　躁狂症与哪些因素密切相关呢?科学家们认为躁狂症与下列因素有关：

　　遗传因素

　　通过对患者的一级亲属的患病率、孪生子的同病率以及单卵孪生子的同病率的研究，根据现有资料推测躁狂抑郁性精神病可能是通过X染色体遗传给下一代的，也可能通过其他途径遗传。

　　体质因素

　　Kretschmer及Sheldon等人认为矮胖型伴有循环型人格者的发病率明显增高。循环型人格的主要特征是好交际、开朗、兴趣广泛、好动、易兴奋乐观、也较易变得忧虑多愁。中胚叶型骨骼、肌肉发达、结缔组织充实的病人，比外胚叶型体格纤细娇弱的人患病较多。

　　中枢神经介质的功能及代谢异常

　　1、中枢去甲肾上腺素能系统功能异常

　　Schildkraudt及Davis等人(1965年)发现躁狂抑郁性精神病患者存在着中枢去甲肾上腺素(NE)能系统功能失调。躁狂病人NE受体部位的介质相应增多，造成NE能系统功能处于亢进状态。实验室检查发现，躁狂型病人尿中3一甲氧基一4一羟基一苯乙二醇(MHPG)排出量比正常人多。NE的最终代谢产物有MHPG及3一甲氧基一4一羟基苦杏仁酸(VMA)，而80%的MHPG来源于中枢，所以上述实验室所见说明躁狂症可能由中枢NE能系统功能失调所致。

　　2、中枢5一羟色胺能系统功能异常

　　中枢5一羟色胺(5-HT)具有保持情感稳定的功能。躁狂或抑郁，中枢5-HT的功能都属低下。病人脑脊液5-HT及其代谢物5一羟吲哚乙酸(5-HIAA)的水平比正常低。

　　3、多种胺代谢障碍假说

　　还有一些专家认为，躁狂的发生是由于中枢5—HT不足的同时伴有中枢NE过多所致;抑郁则由于中枢5—HT不足同时伴有NE低下所致。如此构成多种胺代谢障碍的假说。

　　4、神经内分泌功能紊乱

　　正常人血浆皮质醇的昼夜周期波动有一定规律。抑郁症病人神经内分泌功能紊乱，表现在丘脑一垂体一肾上腺皮质轴的功能失调。抑郁型的病人血中皮质醇的水平比正常人高，同时其血浆中皮质醇昼夜周期波动规律发生紊乱。

　　对这方面的工作尚属初试阶段，其临床意义尚需进一步评定。

　　5、电解质代谢异常

　　在躁狂发作期，可见从细胞内排钠的能力受损害;抑郁期间则自血液向脑脊液中转送钠的能力下降。当疾病好转时，上述异常渐渐恢复。

　　精神因素

　　躁狂抑郁性精神病的发病可能与精神刺激因素有关，但只能看作诱发因素。

　　心理社会因素

　　现在研究业已证实：重大负性生活事件，即不愉快、有“丧失感”、令人沮丧的生活事件，不仅与神经症性抑郁和心因性抑郁有关，而且可以成为“内源性”情感障碍的发病诱因或促因。例如Paykel指出：在既往6个月内有重大生活事件者，抑郁症发病危险增高6倍，自杀的危险性增高7倍。而且生活事件的严重程度与发病时间有关，在经受严重威胁个人安全生活事件的一年内，发生抑郁症的几率较常人为高。　至于认为情感性障碍的先天素质是受到童年期的某种特殊遭遇或经历的影响或改变，并无足够的证据;现在看来，此因果关系尚难定论。至于童年期与双亲关系与本症发病有何关系，也难以肯定。

　　躁狂症容易与哪些疾病混淆

　　1.精神分裂症青春型

　　临床常见的是将青春型精神分裂症被误诊为躁狂症，相反的情况也时有发生，这是因为精神分裂症也可有循环病程，临床表现也可有运动性兴奋。但精神分裂症经过几次发病后，循环病程渐不明显，而呈慢性进行性病程。临床相虽有兴奋躁动，但情感不是轻松、愉快，而是喜怒无常，行为也多具冲动性。临床上确有一些躁抑症病人具有与心境不协调的精神病性特征，但历时短暂，随病程而长。

　　2.中毒性精神病某些药物如皮质激素、异烟肼、阿的平等中毒可引起躁狂状态。

　　根据用药史，用药时间、剂量与发病关系，停药或减药后渐趋好转可资鉴别。中毒性精神病往往伴有不同程度的意识障碍。

　　3.脑器质性精神病

　　如麻痹性痴呆、老年性精神病可出现躁狂状态，但往往有智能障碍，情感并非高涨，而是以欣快为主。详细的病史，躯体和神经系统检查有助鉴别。

　　4.躯体疾病所致的精神障碍

　　甲状腺机能亢进可出现轻躁狂状态，但情感并非真正高涨，而以焦虑、情绪不稳为主。伴有原发躯体病症状和体征。

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（实习编辑：张曼）

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