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躁狂症的病因和发病机理

2011-02-18 02:42:0039健康网社区
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核心提示:通过对患者的一级亲属的患病率、孪生子的同病率以及单卵孪生子的同病率的研究,根据现有资料推测躁狂抑郁性精神病可能是通过X染色体遗传给下一代的,也可能通过其他途径遗传。<br>

  一、遗传因素

  通过对患者的一级亲属的患病率、孪生子的同病率以及单卵孪生子的同病率的研究,根据现有资料推测躁狂抑郁性精神病可能是通过X染色体遗传给下一代的,也可能通过其他途径遗传。

  二、体质因素

  Kretschmer及Sheldon等人认为矮胖型伴有循环型人格者的发病率明显增高。循环型人格的主要特征是好交际、开朗、兴趣广泛、好动、易兴奋乐观、也较易变得忧虑多愁。中胚叶型骨骼、肌肉发达、结缔组织充实的病人,比外胚叶型体格纤细娇弱的人患病较多。

  三、中枢神经介质的功能及代谢异常

  最近十几年来应用神经生物化学的方法,对躁狂抑郁性精神病做过不少研究。其结果非常有助于对本病发病原理的认识,在一定程度上能指导临床工作。

  (-)中枢去甲肾上腺素能系统功能异常

  Schildkraudt及Davis等人(1965年)发现躁狂抑郁性精神病患者存在着中枢去甲肾上腺素(NE)能系统功能失调。躁狂病人NE受体部位的介质相应增多,造成NE能系统功能处于亢进状态。实验室检查发现,躁狂型病人尿中3一甲基一4一羟基一苯乙二醇(MHPG)排出量比正常人多。NE的最终代谢产物有MHPG及3一甲氧基一4一羟基苦杏仁酸(VMA),而80%的MHPG来源于中枢,所以上述实验室所见说明躁狂症可能由中枢NE能系统功能失调所致。

  (二)中枢5一羟色胺能系统功能异常

  中枢5一羟色胺(5-HT)具有保持情感稳定的功能。躁狂或抑郁,中枢5-HT的功能都属低下。病人脑脊液5-HT及其代谢物5一羟吲哚乙酸(5-HIAA)的水平比正常低。

  (三)多种胺代谢障碍假说

  还有一些专家认为,躁狂的发生是由于中枢5—HT不足的同时伴有中枢NE过多所致;抑郁则由于中枢5—HT不足同时伴有NE低下所致。如此构成多种胺代谢障碍的假说。

  (四)神经内分泌功能紊乱

  正常人血浆皮质醇的昼夜周期波动有一定规律。抑郁症病人神经内分泌功能紊乱,表现在丘脑一垂体一肾上腺皮质轴的功能失调。抑郁型的病人血中皮质醇的水平比正常人高,同时其血浆中皮质醇昼夜周期波动规律发生紊乱。

  对这方面的工作尚属初试阶段,其临床意义尚需进一步评定。

  (五)电解质代谢异常

  在躁狂发作期,可见从细胞内排的能力受损害;抑郁期间则自血液向脑脊液中转送钠的能力下降。当疾病好转时,上述异常渐渐恢复。

  四、精神因素:

  躁狂抑郁性精神病的发病可能与精神刺激因素有关,但只能看作诱发因素。

  郁症的昼夜节律。

(实习编辑:张曼)

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